宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的新研究表明，视前下丘脑（大脑中调节睡眠和体温的区域）中的神经元在非快速眼动睡眠 (NREM) 期间有节律地激活。压力会不按顺序激活这些脑细胞，引起“微唤醒”，从而中断睡眠周期并缩短睡眠时间。
“当你一夜睡眠不好时，你会发现自己的记忆力不如平时好，或者情绪不稳定，但一夜睡眠不好会扰乱你身体的许多其他过程。对于患有与压力相关的睡眠障碍的人来说，这种情况更加严重。”资深作者、神经科学助理教授 Shinjae Chung 博士说。“了解在睡眠的这些关键阶段驱动大脑活动的生物学原理，以及压力等刺激如何破坏它是至关重要的，这样我们有一天就可以开发出治疗方法来帮助人们拥有更安宁的睡眠，让他们的大脑完成这些重要的过程”。
研究人员监测了小鼠在自然睡眠期间下丘脑视前区（POA）的活动，发现谷氨酸能神经元（VGLUT2）在 NREM 睡眠期间有节律地激活。他们还发现，VGLUT2 神经元在清醒时最为活跃，而在 NREM 和 REM 睡眠期间则不太活跃。
在 NREM 睡眠的微唤醒期间，VGLUT2 神经元是 POA 内唯一活跃的神经元，并且它们的信号在微唤醒之前开始增加。为了确认活跃的 VGLUT2 神经元确实是微唤醒的原因，研究人员刺激了睡眠受试者的 VGLUT2 神经元，这立即增加了微唤醒和觉醒的数量。
了说明压力与 VGLUT2 神经元激活增加之间的联系，研究人员将受试者暴露在压力源下，这会增加清醒时间和微唤醒，并减少 REM 和 NREM 睡眠的总时间。研究人员还注意到，在压力受试者的 NREM 睡眠期间，VGLUT2 神经元活动增加。更重要的是，当研究人员抑制 VGLUT 2 神经元时，NREM 睡眠期间的微觉醒减少，并且 NREM 睡眠时间更长。
“下丘脑中的谷氨酸能神经元为我们开发治疗压力相关睡眠障碍的方法提供了一个有希望的目标，”研究员Jennifer Smith说。“通过抑制 VGLUT2 活性，能够减少非快速眼动睡眠重要阶段的干扰，对于因失眠或创伤后应激障碍 (PTSD) 等疾病而导致睡眠中断的个体来说，将具有开创性意义。”
参考文献：
Jennifer Smith, Adam Honig-Frand, Hanna Antila, Kevin Beier, Franz Weber, Shinjae Chung. Regulation of stress-induced sleep fragmentation by preoptic glutamatergic neurons. Submitted to bioRxiv; accepted by Current Biology, 2023 DOI: 10.1101/2022.11.30.518589
